编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性生产物，常见在病源体侵略时由巨噬肿瘤人体细胞和一般的中性粒肿瘤人体细胞生产。Tau-Cl已发现具备着抗真菌和身体毒想法，但其在身体毒遗传天然免疫想法中的具体的想法尚不很明白。

2025年1月，辽宁师范大学赵伟团队合作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了血清质遮盖质谱论文检测产品。

中文名字微信标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

决定分子：10.7 （2025.01）

客工作单位：山东大学

研究分析材质：人源beads

拜谱展示技巧：蛋白质修饰质谱拜谱生物

方法自驾线路：

PART.01

探究但是

Tau-Cl调控IFN-β表达出来 钻研看到，病原体患上大会上调神经细胞内Tau-Cl的情况。Tau-Cl完成有助于IRF3的氧化物体现（Cys222和Cys371），缓和IRF3的磷过酸和核转位，若想阻止IRF3和IFN-β启用子空间的根据，决定缓和I型干拢素的制造。 Tau-Cl有利于促进宏病毒另存 Tau-Cl并不是调控了I型扰乱素的呈现，还提高了病原体在人体和身体的剪切。实验室反映，Tau-Cl清理的小鼠在病原体传染后现象出更比较严重的免疫性体细胞浸润性和更好的病原体载量。 Tau-Cl分析IRF3阳极氧化以治理和改善其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定性分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑止IRF3缴活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

稿件总结

Tau-Cl加速了IRF3在Cys222和Cys371处的钝化，这都是一类控制I型侵扰素转录的最为关键的转录成分。Tau-Cl控制IRF3的磷酸性症状和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β加载子区的整合。之所以，编辑判别Tau-Cl是IRF3驱使的抗虫毒天生症状的内源性控制成分，并借助后果宿体微工作环境阐述了新冠病毒的免疫检测排放制度。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生中的功能示目的图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了球高蛋白遮盖质谱检则安全服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻译专业后装饰组、分解组学、多个学携手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

符合专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492