长时间不降雨水的时候是侵害动仿真植物生活工作的更严峻问题之1。ABA与JA确认协同工作管理反应正面政策调控动仿真植物耐旱性，但四者在长时间不降雨水的时候加载失败中的协同工作管理共识机制仍不要明确。

近期，广东院校喻景权中科院院士技术团队，朱常安博士研究生在Plant Biotechnology Journal期刊上发表题为“ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato”的文章。该研究发现了在番茄耐旱过程中，乙烯响应因子（ERF.D2）的Ser-52位点被钙依赖性蛋白激酶27（CPK27）以ABA依赖性方式磷酸化，随后经历PUB22介导的泛素化降解。ERF.D2的降解导致JA生物合成基因（烯丙稀氧化物环化酶（AOC）和12-氧代植物二烯酸还原酶3（OPR3））的转录水平和内源性JA浓度升高，从而增强番茄的抗旱性。这些发现为理解ABA与JA在番茄抗旱过程中的协同作用机制提供了新视角。拜谱微生物为该研究成果提供了蛋清互作组、磷过酸表达组检测分析服务。

英语翻译微信标题：ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato （Plant Biotechnology Journal IF：10.5）

英文版标题文字：ERF.D2通过协同调控脱落酸和茉莉酸负向调控番茄的抗旱性

业主企事业单位：浙江大学

的研究材料：番茄蛋白冻干粉

拜谱展示 技木：核蛋白互作组、磷酸性反应突显组

水平路径：

科研结论

01、ERF.D2是CPK27的靶点，负监测番茄的耐旱性

营造ERF.D2敲除基因变异体（erf.d2）和过展示株系（OE-ERF.D2），干早治疗后，erf.d2基因变异株挫裂伤更轻，过展示株抗涝学习能力降底（图1a）且离体嫩叶现象比较高的的水分引流率（图1b）。可以按照Y2H、co-IP、LCI等實驗单位材料，ERF.D2与CPK27随便再次发生能够 影响，且ABA治疗正相关增加互作效果（图1c-e）。同时可以按照身体外生物光降解實驗和MG132遏溶液剂治疗等實驗单位材料ABA可以按照增加CPK27与ERF.D2的互作，推动ERF.D2经泛素化路经生物光降解（图1f-i）。

图1 ERF.D2是CPK27的靶点，负宏观调控番茄的耐旱性

02、CPK27磷过酸ERF.D2以调节其血清质稳定可靠性

鉴于CPK27具有蛋白激酶功能，免疫沉淀和Phos-tag免疫印迹实验表明，CPK27可使ERF.D2蛋白磷酸化，ABA可进一步提高ERF.D2的磷酸化水平（图2a-c）。将MBP-ERF.D2与His-CPK27进行体外磷酸化反应后进行磷碱化呈现组分析。Ser-47和Ser-52被鉴定为潜在的磷酸化位点。点突变验证发现ERF.D2中的Ser-52是由CPK27磷酸化的主要位点（图2d），并且ERF.D2S52A的降解率显著降低（图2e-f）。

图2 CPK27磷碱化ERF.D2以掌控其球高蛋白安全稳定分析性

03、PUB22介导磷碱化ERF.D2的泛素化化学降解

干旱胁迫下ERF.D2蛋白含量降低（图3a-b)，且外源性ABA处理显著降低了ERF.D2蛋白水平（图3c-d）。通过淀粉酶互作组发现关键E3连接酶PUB22，PUB22突变体表现出更明显的抗旱敏感性，而且ERF.D2蛋白能通过ABA依赖性方式直接与PUB22相互作用。表达CPK27时，PUB22介导的ERF.D2泛素化作用显著增强，磷酸化模拟形式的ERF.D2S52D显示出更高的泛素化水平，而ERF.D2S52A时，PUB22介导的泛素化作用几乎完全被阻断（图3e-g）。抑制剂MG132处理，ERF.D2-GFP蛋白的积累量显著增加（图3i-j）。

图3 PUB22介导磷硝化作用的ERF.D2泛素化降解塑料

04、ERF.D2压制AOC和OPR3的表述，负调节作用长时间不降雨水的时候引发的茉莉酸海洋生物合成图片

对ERF.D2突然变化株和相较比较株做好7天缺少水份处里，并做好转录组测序。在ERF.D2突然变化株中，有4713个dna被上浮，42二十六个dna被调低（图4b）。当中1156个dna只在ERF.D2突然变化株的干早处里中上浮（图4c），这种dna聚集于伤口处生理的反应、茉莉酸生成、脂质分解、茉莉酸生理的反应等生理学学流程（图4d）。在与JA生成涉及到的的dna中，AOC和OPR3的抒发情况很大低过别dna（图4e），并得出检验（图4f-g）。在事后实验英文中验证了ERF.D2与AOC和OPR3重新启动子间接功用。

图4 ERF.D2减弱AOC和OPR3的表达方式，负国家宏观调控旱灾分析的茉莉酸菌物聚合

稿件总结ppt

本理论研究折射出了ERF.D2在ABA与JA干旱气候胁迫互作中的关键因素联络线效应。ABA解锁的CPK27介导的ERF.D2磷过酸过程中 ，不断增强了其被PUB22泛素化的速度，影响其阻止茉莉酸生物制品聚合的效应，进而改善番茄抗涝业务能力（图5）。

图5 ABA-ERF，D2-JA宏观调控藤本植物抗涝应激反应三维模型

拜谱总结ppt

本研究首次揭示了ERF.D2作为ABA与JA信号交叉的关键节点，阐明“ABA诱导ERF.D2磷酸化-泛素化降解-JA合成增强”的协同机制。该研究成果中拜谱生物体为其提供蛋清互作组、磷酸性反应修饰语组的检测与分析。拜谱生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的蛋清质组学、体现组学、分解代谢组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表。欢迎咨询！

关联性论文毕业论文：Zhu C, Li X, Zhang M, et al. ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato. Plant Biotechnol J. Published online May27, 2025. doi:10.1111/pbi.70157